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          北大鄧興旺實驗室朱丹萌課題組組揭示HY5調白柳汐控下胚軸伸長的新方式

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            光是植物賴以生存的能量來源與關鍵生長發育信號。模式植物擬南芥幼苗在光下呈現短胚軸、子葉延展等典型特征。近20年的研究工作構建瞭以HY5(ELONGATED HYPOCOTYL 5)為中央樞紐的光信號轉導網絡,奠定瞭HY5作為轉錄因子的“明星”地位。近期鄧興旺實驗室朱丹萌課題組研究發現HY5在光下還可通過蛋白-蛋白直接互作增強BIN2(BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2)的激酶活性,抑制幼苗下胚軸伸長。這項題為“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elong卡羅拉ation in the light”的研究成果於2020年3月27日在線發表於《自然•通訊》(Natu英國首相病情惡化re Communications)。

            油菜素內酯(Brassinosteroid, BR)是一種能夠促進細胞伸長的植物激素。BR信號通路中的關鍵負調控因子GSK3β蛋白激酶BIN2通過磷酸化轉錄因子BZR1(BRASSINAZOLE-RESISTANT 1)導致BZR1降解來抑制下胚軸伸長。已有研究顯示在HY5過表達株系內BZR1蛋白表達顯著下降,但調控機制未知。朱丹萌課題組發現,HY5在植物體內可通過與BIN2直接互作增強BIN2激酶活性,促進BZR1磷酸化及降解。隨著環境光強增加,植物可通過增加H致我們終將逝去Y5含量來調節BIN2激酶活性從而精確抑制下胚軸伸長。已有研究表明BIN2第200位的酪氨酸(Y200)在動植物中保守,且其自磷酸化比例越高酶活越強。此次研究發現HY5可促進BIN2的Y200自磷酸化,同時確定HY5的亮氨酸拉鏈結構域是與BIN2互作並調節其激酶活性的關鍵所在。研究團隊與中國人民大學數學科學研究院龔新奇大王饒命副教授合作開展瞭HY5與BIN2互作的動力學模擬,發現HY5結合BIN2後會促使BIN2改變其N端與刺客聯盟迅雷C端相對運動方向,Y欲望之島200更容易接近自身的激酶催化中心,從而增強其自磷酸化幾率。

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            綜上,這項研究發現瞭HY5調控下胚軸伸長的新方式(圖1A),揭示瞭其介導的BR信號抑制機理(圖1B),為GSK3β激酶活性調控研究提供瞭新視角。這項工作是繼研究團隊發現光形態建成抑制因子COP1抑制BIN2活性來促進暗形態建成的非經典功能(Ling et al., 2017, PNAS)之後的又一新發現,並再次揭示光信號途徑重要因子“技多不愁”的有趣現象。

          圖1 HY5通過蛋白-蛋白相互作用增強BIN2的激酶活性抑制光下幼苗下胚軸伸長

            北京大學現代農學院出站博士後李健為文章的第一作者。北京大學現代農女總裁的貼身兵王學院的鄧興旺教授、北京大學生命科學學院朱丹萌副研究員以及龔新奇為本文的共同通訊作者。該研究得到瞭科技部國傢重點研發計劃蛋白質重點專項、國傢自然科學基金委、蛋白質與植物基因研究國傢重點實驗室以及北大-清華生命科學聯合中心的資助。

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